Arteriosclerosis

Arteriosclerosis (arteriopatía orgánica oclusiva)

La aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias. También se encuentran alteraciones en la media y en la adventicia, como un adelgazamiento de la media, depósitos calcificados, la acumulación de células espumosas, el depósito de tejido fibroso y un aumento de la vascularización. Esto da lugar a una invasión de la luz de la arteria.

La aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis. La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias elásticas (p.ej., la aorta, la carótida y la ilíaca) y de las arterias musculares grandes y medianas (p.ej., las arterias coronarias y poplíteas). La formación de los ateromas, o placas fibrograsas, contribuye al estrechamiento de la luz arterial y a la reducción del flujo sanguíneo en los tejidos distales. Esto último provoca isquemia tisular. Los ateromas grandes localizados en arterias grandes como la aorta debilitan la pared arterial y provocan aneurismas o su ruptura. Los ateromas pueden hacerse friables, lo que provoca la embolia de su contenido a la circulación sistémica.

Las principales consecuencias de la aterosclerosis son la isquemia y el infarto de los tejidos distales (p. ej., del miocardio, del cerebro, de las extremidades) y la formación de aneurismas con su posible ruptura.

Etiología/epidemiología:

Los efectos de la aterosclerosis se observan sobre todo en personas mayores de 50 años. El desarrollo de la afección se inicia ya durante la lactancia. En la aorta humana de los niños de 3 años se pueden encontrar estrías grasas, que se incrementan a partir de los 18 años. Alrededor del 2% de la población adulta de EE. UU. sufre aterosclerosis sintomática de las extremidades inferiores, con una relación entre varones y mujeres de 2:1.

Los factores de riesgo de la enfermedad oclusiva arterial periférica podrían ser ligeramente distintos de los de la cardiopatía isquémica (CI) . El tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión y una historia familiar de aterosclerosis suelen ser los principales factores de riesgo. Otros factores contribuyentes son la hiperlipidemia (sobre todo la hipertrigliceridemia), la obesidad, una forma de vida sedentaria y el estrés. De estos factores de riesgo, el tabaco, la diabetes mellitus, la hipertensión, la obesidad, el sedentarismo y el estrés pueden ser controlados en cierta medida por el paciente. La herencia, el sexo y la edad son elementos incontrolables.

El factor de riesgo que con más frecuencia se cita en la literatura en relación a la enfermedad oclusiva vascular periférica es el tabaco. Las probabilidades de desarrollar claudicación son 15 y 7 veces mayores en los varones y mujeres fumadores, respectivamente, en relación con las personas que nunca han fumado. Más del 90% de los pacientes que necesitan cirugía a causa de enfermedad oclusiva infrainguinal o aortoilíaca son fumadores. La gravedad de la enfermedad y la edad de aparición están relacionadas con el número total de cigarrillos consumidos.

Los mecanismos de lesión arterial en los fumadores son múltiples. Los dos elementos aterogénicos principales son la nicotina y el monóxido de carbono. La nicotina actúa sobre el sistema nervioso simpático y produce constricción arterial y aumento de la resistencia vascular. El efecto combinado es un episodio de hipertensión aguda asociado a un aumento de la necesidad de oxígeno. El monóxido de carbono disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, ya que se une a la hemoglobina desplazando a este último. Parece producirse un compromiso en el suministro de oxígeno a las arterias, lo que se traduce en una lesión de la pared arterial. Los hipertensos tienen mayor riesgo de sufrir aterosclerosis. La elevada presión intrarterial mantenida lesiona la íntima de los vasos.

La hiperlipidemia también interviene en el desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial. Parecen existir relaciones entre la hiperlipidemia, la enfermedad cardíaca y la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) parece elevar el riesgo de aterosclerosis, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) parecen ejercer una función protectora. Las lipoproteinas de alta densidad transportan el colesterol hacia el hígado, para su catabolismo y su excreción por el tracto gastrointestinal. El tabaco rebaja los niveles de HDL, lo que puede justificar en cieno grado la lesión causada por el consumo de cigarrillos.

Fisiopatología:

El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos iniciales son estrías grasas formadas por lípidos, células musculares lisas y macrófagos que contienen lípidos. Estas lesiones aparecen y desaparecen en las primeras etapas de la vida. Más adelante, las alteraciones de la íntima consisten en placas fibrosas que contienen lípidos. tejido conjuntivo, células musculares lisas, cristales de colesterol y depósitos de calcio. Estas placas no desaparecen (aunque algunos datos recientes indican que pueden regresar) y pueden permanecer estables o progresar hacia la formación de hemorragias intramurales y calcificación de la íntima.

Existen varias teorías sobre la patogenia del desarrollo de la placa aterosclerótica. Todas intentan identificar los factores responsables de la proliferación del músculo liso, la formación de tejido conjuntivo, el depósito de lípidos y la acumulación de células espumosas. A la teoría actual de la patogenia de la aterosclerosis se la denomina hipótesis de la respuesta a la lesión. Establece que las lesiones de aterosclerosis se inician como respuesta a alguna forma de lesión del endotelio arterial. La lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad de la pared arterial a los componentes del plasma, incluidos los lípidos. Las plaquetas y los monocitos son atraídos al área dañada. A medida que estas células se adhieren a los lugares de lesión, penetran en la capa íntima de la arteria e inician una serie de alteraciones físicas y bioquímicas. Los monocitos se transforman en macrófagos, que a su vez acumulan lípidos y se convierten en células espumosas. Las plaquetas y los monocitos liberan varios factores de crecimiento que estimulan la migración de células musculares lisas desde la media de la arteria hasta el interior de la íntima. Las células musculares lisas proliferan y sintetizan colágeno y proteoglicanos, dos componentes de la matriz extracelular que contribuyen al aumento de tamaño del ateroma.

El tabaco está implicado en las teorías de la aterosclerosis de varias maneras. La teoría de la lesión se refuerza por el hecho de que el acto de fumar produce hipoxia de la pared de los vasos y un engrosamiento miointimal provocado por la lesión. La hipertensión transitoria que se produce cuando se fuma acentúa este proceso. La hipoxia de la pared del vaso aumenta la permeabilidad de la pared a las lipoproteínas y facilita el depósito de la placa. El tabaco influye de manera indirecta en la enfermedad oclusiva arterial, disminuyendo la síntesis de prostaciclina, un inhibidor natural de la agregación plaquetaria, con lo que aumenta la tendencia a la formación de coágulos en las luces arteriales ya estenosadas.

Una vez iniciada la formación de la placa, se puede extender hacia la media, lo que produce ulceración y hemorragia. La rugosidad de la superficie facilita el nuevo depósito de plaquetas y provoca un trombo. Además, el crecimiento de la placa da lugar a la progresiva obstrucción del flujo sanguíneo. La magnitud del estrechamiento (estenosis) que produce la disminución del flujo recibe el nombre de estenosis crítica. Las arterias estenosadas también son menos elásticas a causa del depósito de calcio. La combinación de estenosis y pérdida de elasticidad se traduce en incapacidad del sistema arterial para responder a la mayor demanda de perfusión hística. El resultado final es la isquemia de los tejidos irrigados por las arterias afectadas.

Las oclusiones arteriales crónicas (las que se desarrollan a lo largo del tiempo) dan lugar al desarrollo de circulación colateral, que consiste en un incremento del tamaño de los vasos más pequeños con objeto de que llegue suficiente cantidad de sangre a los tejidos afectados por las estenosis. La circulación colateral puede o no ser adecuada para mantener la viabilidad de los tejidos. Por el contrario, la oclusión arterial aguda (o brusca) no permite el desarrollo de circulación colateral y la isquemia de los tejidos es más pronunciada y más peligrosa para su viabilidad.

Las áreas donde con mayor frecuencia se desarrollan placas ateroscleróticas son las principales bifurcaciones arteriales. Parece ser que la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen en estas localizaciones pueden facilitar la formación de las placas. Además de las principales bifurcaciones, otras zonas frecuentemente afectadas son la aorta y la arteria femoral superficial en el canal de Hunter.

Manifestaciones clínicas:

La aterosclerosis es asintomática mientras no aparece una estenosis crítica en una arteria, pero si se produce, los síntomas se deben a la disminución del aporte de sangre a los tejidos. El síntoma más frecuente es el dolor. El dolor que se produce cuando un músculo del cuerpo cuya irrigación es inadecuada realiza un ejercicio recibe el nombre de claudicación intermitente.

El diagnóstico de claudicación tiene tres criterios importantes: aparecerá cuando el paciente haya caminado (o haya realizado algún otro ejercicio) una distancia previsible, desaparecerá con el reposo (no con el cambio de posición) y será reproducible (se producirá con la misma distancia y velocidad y cederá con las mismas medidas). La razón es que el aporte de oxígeno es suficiente para el músculo cuando está en reposo, pero no cuando se está ejercitando.

Una manifestación más grave de la aterosclerosis es el dolor en reposo, ya que indica que la circulación arterial es inadecuada para mantener la viabilidad de los tejidos en reposo. El dolor es intenso, más frecuente por la noche y cede en posición declive. La localización más frecuente del dolor en reposo son los dedos de los pies.

Además del dolor y de la disminución del pulso, el paciente con aterosclerosis puede tener otros síntomas específicos de los tejidos afectados por la disminución del riego sanguíneo (p.ej.. dolor abdominal después de comer debido a una irrigación intestinal inadecuada). Estos síntomas son consecuencia de la alteración funcional de los tejidos u órganos.